高压氧治疗急性化学物中毒的原理和适应症

  
 1.高压氧治疗的概念
     高压氧治疗是将患者置于一个特殊的，耐高压和密封的设备内(高压氧舱)，
 进行加压、吸氧以达到治疗各类缺氧性疾病的一种疗法，也可作为临床综合性
 治疗措施之一。在有害气体急性中毒时，比较常见而且危害性较大的病变是肺
 水肿、脑水肿和细胞内窒息，而高压氧治疗对消除肺水肿，脑水肿及解除细胞
 内窒息有独特及肯定的作用，使多数重危病人挽回生命。
 2.高压氧作用及基本原理
 2.1 增加血氧含量，提高血氧分压：根据气体溶解的定律，血浆内物理溶解量
 与高压舱内氧分压成正比。当高压氧舱压力升高，肺泡内氧分压随之增加，
 溶解于血浆中的氧量也增多，1ATA[绝对压＝101.3kPa(760mmHg)]空气时，肺
 泡氧分压为13.7kPa(103mmHg),血浆物理溶解氧为0.3vol％;1ATA氧下,肺泡氧分
 压为89.7kPa(673mmHg),血浆物理溶解氧为2.1vol％; 2ATA氧下，肺泡氧分压为
 191.1kPa(1433mmHg),  血浆物理溶解氧为4.2vol％；3ATA氧下，肺泡氧分压为
 292.4kPa(2193mmHg),血浆物理溶解氧为6.4vol％, 较1ATA空气要增加21倍。在
 氧的传递过程中物理溶解氧是非常重要的。不论在常压或高压环境下,氧均以
 溶解状态供组织利用。在3ATA下,血浆物理溶解氧已可满足机体组织细胞氧化、
 代谢需要,血红蛋白结合氧离解极少，甚至完全不离解。有人用猪作实验将猪
 股动脉放血同时输入等量血浆及低分子右旋糖酐,当血红蛋白达0.1%，猪即死
 亡。如当猪的血红蛋白0.1%时立即放入3ATA氧下，则猪可以继续存活。
 2.2 提高血氧弥散和增加组织内氧的“有效弥散距离”:①高压氧下，肺泡氧分
 压明显升高,  氧的梯度增大，故氧从肺泡弥散入血的量也相应增加，因此向组
 织弥散的氧也增多。②血液与组织细胞间氧的弥散是距毛细血管愈远的组织氧
 张力愈低。从毛细血管起，氧垂直于血流而离开毛细血管向组织弥散，到达可
 以保证供氧处，其间距离称为氧的“有效弥散距离”。高压氧下，氧的有效弥
 散距离延伸，弥散范围扩大，如人脑灰质的毛细血管静脉端，在常压空气下，
 氧的有效弥散距离约为30μm，在3ATA氧下，可达100μm左右。
 2.3 血管收缩和促进侧技循环的建立
         高压氧下许多器官或组织，如脑、心、肾、四肢等的血管都可发生收缩，
 使所灌注范围内血液减少，在2ATA氧下脑血流减少21％，冠状动脉血流减少
 25％，肾血流减少32％，四肢血流减少19％；3ATA氧下，脑血流减少25％。
 各器官血流虽减少，但并不抵消血氧含量的增加，同时脑氧耗量多相应降低，
 故脑组织的氧含量仍增高，对各种缺氧引起的脑水肿可阻断其恶性循环。
         高压氧下, 血氧张力和细胞外液的氧张力增高，机体新陈代谢旺盛, 三磷
 酸腺苷生成增多,促进血管成纤维细胞的活动和分裂以及胶原纤维的形成。从
 而促进新生血管的生成，加速侧枝循环的建立。
 2.4 呼吸系统：①使呼吸频率变慢，由于血氧分压增高直接或通过外周化学感
 受器反射地抑制呼吸中枢的结果。②呼吸阻力增大, 由于气体密度增加，呼气
 阻力比吸气阻力更增大。③肺活量增大, 由于高压下呼吸运动幅度增大肺容积
 增加所致，在3ATA氧下，肺活量平均增加 7％。④每分钟最大通气量降低, 每
 分钟通气量随呼吸频率变化而异，如呼吸频率降低则减少，如呼吸频率无变化
 则通气量增加。有人报道在3ATA氧下每分钟通气量可增加26％。⑤肺泡通气
 量增加。⑥肺泡气中二氧化碳的百分数随气压增高而下降。
 2.5 循环系统：①心率减慢，心输出量减少，由高压氧直接作用于迷走神经中
 枢或反射性引起迷走神经兴奋所致。心肌收缩力减弱及循环血量减少，也是
 导致心输出量减少的因素。②血压变化，收缩压不变或降低，舒张压升高，
 脉压缩小。③颈动脉系统血流量减少，锥动脉血流量增加，冠状动脉血流量
 减少，肝血流量增加，肾血流量减少，肾小球滤过率增加。
 2.6 内分泌系统： 使脑垂体分泌促肾上腺皮质激素增多， 刺激肾上腺产生肾上
 腺皮质激素增加，它增强了机体应激能力，帮助机体渡过危险期。
 2.7 免疫功能的影响：目前意见尚不一致，多数学者认为具有免疫抑制作用，
 少数认为有提高免疫功能作用。有人研究了高压氧对正常大鼠的胸腺、肾上腺
 环磷苷酸及末梢血淋巴细胞酸性非特异酯酶活性的影响，正常大鼠在2.5ATA氧
 下, 肾上腺重量增加, 肾上腺的cAMP含量增加, cGMP含量减少, cAMP/cGMP比
 值增高,末梢T淋巴细胞百分率降低,揭示高压氧抑制免疫功能与肾上腺中cAMP、
 cGMP的信使介质作用有关。
 2.8 抑制厌氧菌的生长和繁殖：有人认为在2.5ATA 氧下, 人体内氧张力可提高
 到使所有厌氧菌都不能生长繁殖及产生α-外毒素。 其特异原因是由于厌氧菌
 缺乏细胞色素和细胞色素氧化酶， 又缺乏过氧化氢酶和过氧化物酶， 因此不
 能进行有氧代谢以获得能量，也不能除去有氧代谢过程中所产生的过氧化氢，
 而后者有强氧化作用, 可抑制乙酰-正酰辅酶Ａ的分解，防碍脂肪代谢，使厌氧
 菌不能生长及繁殖。非特异原因是高压氧抑制细菌体内某些具有巯基(-SH)的氧
 化还原酶，由于酶的灭活细菌代谢发生障碍则使其生长繁殖受抑制。
 3.高压氧对中毒性脑水肿的作用
 3.1 增加脑组织血氧含量，在3ATA氧下，脑组织氧分压达60.25kPa(452mmHg)，
 而1ATA空气下脑组织氧分压仅4.5kPa(34mmHg)，并延长有效的氧气弥散半径，
 从而改善脑细胞的氧供。
 3.2 降低颅内压, 在2ATA氧下降低颅内压36％, 3ATA氧下降低颅内压40～50％。
 3.3 增加锥动脉血流量有利于脑干及网状激活系统的供血。
 3.4 增强核苷酸活动代偿性并激活细胞色素氧化酶，抑制糖分解使高能磷酸键
 形成增多，线粒体及细胞器中酶合成功能增强，有促进苏醒及维持生命机能活
 动的作用。
 4.适应证
 4.1 急性一氧化碳中毒和迟发性脑病，及天然气中毒均有特殊疗效
 4.2 急性硫化氢中毒，氰化物中毒和叠氮化物中毒也有较好疗效。
 4.3二氧化碳、光气、氨、四氯化碳、有机磷农药、以及苯及其氨基、硝基化合
 物等中毒也有治愈的报道。