甲醇急性中毒事故及急救处理

  品名
        甲醇; 木醇; 木酒精; 甲基氢氧化物; Methanol; Methyl alcohol;Carbinol;
        Wood alcohol; Wood spirit; Methyl hydroxide; CAS：67-56-1
  理化性质
        无色、透明、高度挥发、易燃液体。略有酒精气味。分子式  C-H4-O。分子
        量32.04。相对密度0.792(20/4℃)。熔点-97.8℃。沸点64.5℃。闪点 12.22℃。
        自燃点463.89℃。蒸气密度 1.11。蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃)。蒸气
        与空气混合物爆炸下限 6～36.5 % 。能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃
        和许多其他有机溶剂相混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火会爆炸。
  侵入途径
        主要经呼吸道和胃肠道吸收,皮肤也可部分吸收。
  毒理学简介
        人(男性)经口LDLo: 6422mg/kg; TDLo: 3429mg/kg。女性经口TDLo:4mg/kg 。
        另有报道，人类经口LDLo：428mg/kg，143mg/kg不等；吸入TCLo: 86000
        mg/m3 ，300ppm不等。
        大鼠经口LD50: 5628mg/kg; 吸入LC50: 64000ppm/4H 。小鼠经口LD50: 7300
        mg/kg;吸入 LCLo: 50 gm/m3/2H。兔经皮LD50: 15800 mg/kg。
        甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、 胆汁
        和尿中的含量最高, 眼房水和玻璃体液中的含量也较高, 骨髓和脂肪组织中
        最低。甲醇在肝内代谢, 经醇脱氢酶作用氧化成甲醛, 进而氧化成甲酸。本
        品在体内氧化缓慢，仅为乙醇的 1/7  ,排泄也慢,有明显蓄积作用。 未被氧
        化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出。
        推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3～65.5g/m^3, 30～60 分钟,可致中毒。人口
        服5～10ml, 可致严重中毒; 一次口服 15ml , 或 2天内分次口服累计达 124～
        164ml,可致失明。有报告,一次口服 30ml 可致死。
        甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。甲醇的麻醉
        浓度与LC较接近,故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用， 易
        引起视神经萎缩， 导致双目失明。 甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。
        甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。  以前认为毒性作用主要
        为甲醛所致, 甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞
        发生变性,最后引起视神经萎缩。近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中
        毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害，主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制
        某些氧化酶系统，抑制糖的需氧分解，造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸
        累积,而引起酸中毒。
        一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。
        IDLH: +6000 ppm [R28]
  临床表现
        急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、 视神经及视网膜。吸入
        中毒潜伏期一般为 1～72小时, 也有96小时的; 口服中毒多为8～36小时;  如
        同时摄入乙醇,潜伏期较长些。
  临床特点
        刺激症状：吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。
        中枢神经症状：患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情
        淡漠，意识混浊等。重者出现意识朦胧、 昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服
        中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森氏综合征。头颅CT检查发现豆状
        核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。少数病例出现多疑、恐惧、狂躁、
        幻觉、忧郁等症状。
        眼部症状：最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复
        视等。严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或
        缩小,对光反应迟钝或消失,视乳头水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期
        有视神经萎缩等。
        酸中毒：二氧化碳结合力降低，严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul
        呼吸。
        消化系统及其他症状：患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。口
        服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T
        波改变, 急性肾功能衰竭等。
        严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降，甚至双目
        失明,意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。
        根据甲醇接触史，短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为
        主的临床表现，参考现场卫生学调查，除外其他类似表现的疾病，综合分
        析后诊断并不困难。必要时可作血和尿甲醇测定。
        中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别。此外应与氯甲烷、乙
        二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别。必须详细询
        问职业史，现场卫生学调查，密切观察病情进展，结合实验室检查，可得
        出正确诊断。
  处理
        患者应立即移离现场，脱去污染的衣服。口服者用 1％ 碳酸氢钠洗胃，硫
        酸镁导泻。清除体内已吸收的甲醇。
        透析疗法：中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析，以减轻中毒症状，
        挽救病人生命，减少后遗症。血液透析疗法的指征为： 
        ①血液甲醇>15.6mmol/L;或甲酸>4.34mmol/L;
        ②严重代谢性酸中毒; 
        ③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。
        解毒剂: 乙醇为甲醇中毒的解毒剂，应用乙醇可阻止甲醇氧化, 促进甲醇排
        出。用10％葡萄糖液配成 5％乙醇溶液,静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。
        纠正酸中毒：根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现， 及早给予
        碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。
        支持和对症治疗：根据病情积极防治脑水肿，降低颅内压，改善眼底血循
        环, 防止视神经病变。维持呼吸和循环功能，维持电解质平衡。给予大量B
        族维生素。有人建议用甲酸盐和4-甲基吡唑(4MP)治疗甲醇中毒,  在猴的实
        验研究中已证实,迄今尚未用于临床。
  标准
        车间空气卫生标准:中国 MAC 50mg/m^3; 美国 OSHA PEL-TWA 260mg/m^3
        危规:  GB 3.2 类 32058。原铁规:  一级易燃液体, 61069。UN NO.1230。
        IMDG CODE 3087页，3类。副危险 6.1 类。
  参考文献
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