砷化氢急性中毒事故及急救处理

  品名
        砷化氢; 砷化三氢; 胂; Arsine;  Aresenic  hydride;   Hydrogen  arsenide;
        Arsenic Trihydride; CAS：7784-42-1
  理化性质
        无色稍有大蒜味气体。分子式AsH3。分子量 77.95。相对密度 2.695(气体)。
        熔点-117℃。沸点-55℃。相对密度 2.66。蒸气压 1466.3 kPa (11,000mmHg
        20℃)。水中溶解度 20ml/100g (20℃)；微溶于乙醇、 碱性溶液；溶于氯仿、
        苯。 水溶液呈中性。 在水中迅速水解生成砷酸和氢化物。 遇明火易燃烧。
        燃烧呈蓝色火焰并生成三氧化二砷。 加热至300℃，可分解为元素砷。 遇
        明火、氯气、硝酸、(钾+氨)会爆炸。痕量的砷化氢最好用高锰酸钾溶液或
        溴水吸收。
  侵入途径
        由呼吸道吸入。
  毒理学简介
        人吸入TCLo: 3ppm; LCLo: 25ppm/30M，300ppm/5M。人(男性)吸入TCLo:
        325μg/m3。
        大鼠吸入LC50: 390 mg/m3/10M。小鼠吸入LC50: 250 mg/m3/10M。
        砷化氢经呼吸道吸入后,随血循环分布至全身各脏器。其中以肝、肺、脑含
        量较高。人脱离接触后, 砷化氢部分以原形自呼气中排出; 如肾功能未受损,
        砷- 血红蛋白复合物及砷的氧化物可自尿排出。
        砷化氢为剧毒,是强烈的溶血性毒物。砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚,
        一般认为血液中砷化氢90～95％与血红蛋白结合, 形成砷-血红蛋白复合物,
        通过谷胱甘肽氧化酶的作用，使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽,红
        细胞内还原型谷胱甘肽下降,导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏, 红细胞膜破裂,
        出现急性溶血和黄疸。砷-血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红
        蛋白管型等可堵塞肾小管， 是造成急性肾损害的主要原因，可造成急性肾
        功能衰竭。此外砷化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。
  临床表现
        主要为不同程度的急性溶血和肾脏损害。中毒程度与吸入砷化氢的浓度密
        切相关。潜伏期愈短则临床表现也愈严重。
        轻度中毒有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、关节及腰部酸痛, 皮肤
        及巩膜轻度黄染。血红细胞及血红蛋白降低。尿呈酱油色, 隐血阳性，蛋白
        阳性，有红、白细胞。血尿素氮增高。可伴有肝脏损害。
        重度中毒发病急剧,有寒颤、高热、昏迷、谵妄、抽搐、紫绀、 巩膜及全身
        重度黄染。少尿或无尿。贫血加重,网织红细胞明显增多。尿呈深酱色,尿隐
        血强阳性。血尿素氮明显增高，出现急性肾功能衰竭, 并伴有肝脏损害。根
        据职业接触史, 现场调查,  典型病例诊断并不困难。 早期症状需与急性胃肠
        炎和急性感染相鉴别。发生溶血后，须与其他原因引起的溶血相鉴别。 在
        急性中毒尤其在早期，尿砷可正常，早期检查尿常规、尿胆原、黄疸指数，
        以及网织红细胞等,有助于诊断。
  处理
        立即脱离接触,安静、给氧、保护肝、肾和支持、对症治疗。 为减轻溶血反
        应及其对机体的危害,应早期使用大剂量肾上腺糖皮质激素,并用碱性药物使
        尿液碱化,以减少血红蛋白在肾小管的沉积。 也可早期使用甘露醇以防止肾
        功能衰竭。重度中毒肾功能损害明显者需用透析疗法,应及早使用;根据溶血
        程度和速度,必要时可采用换血疗法。巯基类解毒药物并不能抑制溶血,反而
        会加重肾脏负担,所以,驱砷药物应在中毒后数日溶血反应基本停止后才使用。
  标准
        车间空气卫生标准：中国MAC 0.3 mg/m^3; 美国OSHA PEL-TWA 0.2 mg/m^3
        中国职业病诊断国家标准：职业性急性砷化氢中毒诊断标准及处理原则
        GB11511-89
        危规：GB2.3类23006。UN NO.2188。IMDG CODE 2019-1页,2类。副危险3
        类和6. 1类。