一氧化碳急性中毒事故及急救处理
品名
一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS： 630-08-0
理化性质
无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。
熔点 -205.0℃。沸点 -191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～
75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇
热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。
侵入途径
经呼吸道吸收。
毒理学简介
人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo:
4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。
大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。
CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成
碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高， HbCO浓度也越高。吸收后的
CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为
128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩
短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌
球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,
即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力
下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存
在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。
中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，
缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍， 而血管吻合支较少和血管水肿、结
构不健全的苍白球可出现软化、 坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕
金森氏综合征和一系列精神症状。
部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一
系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。
临床表现
急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。
急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心
悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经
脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％
至50％。部分患者显示脑电图异常。 重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或
去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、 强直性全身痉挛、大小便失禁。部
分患者可并发脑水肿、肺水肿、 严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消
化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。
血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病
是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。
常见临床表现有以下几种：
a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、 生活
不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行
为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。
b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢
失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。
c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。
d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性
癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中
度或高度异常。根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害
的症状和体征, 结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中
CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。
轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别， 中度及重度中毒者
应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,
对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。
处理
迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。
血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参
考意义。
脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10％以下。双波长分光光度法
有较高的灵敏度及准确度,快速简便。
及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法，可加速
患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用2～2.5个大气压活瓣式
面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度
中毒20～30次。(详见--附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症
及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼
吸循环功能及镇痉等。参见“急性化学物中毒性脑病的治疗”。
对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细
胞营养药及抗帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床
休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离CO作业。
附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病
1.治疗原理
CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白(HbCO)增加而使HbO减少造成的低氧血症,
氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧, 中枢
神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作
用有关。
1.1 高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。氧分压
愈高，COHb的解离和CO的清除就愈明显。CO的清除时间随氧分压的增高
而缩短，例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分，常压纯氧下为1小
时20分，而在3ATA(绝对大气压)下仅为20分。
1.2 高压氧能提高血氧分压, 增加血氧含量, 使组织得到充足的溶解氧, 大大
减少机体对HB运氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧
肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg，而在3ATA下肺泡氧分压可上升到
2193mmHg。
1.3高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量）,使其通过性降低, 有利
于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。
1.4高压氧下血氧含量及血氧张力增加，组织氧储量及血氧弥散半径也相应
增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态，有利于解除CO对细胞色素氧化酶
的抑制作用。
1.5高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如心、
肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。
1.6高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效, 其机理可能与下述因
素有关：(1)高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供，从而纠正
了细胞呼吸障碍，有利于CNS的细胞结构与功能恢复; (2)高压氧促进脑血管
缺氧性损害的恢复，阻碍其病理过程的发展， 改善血管壁的营养状况，促
进血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓的吸收; (3)促进脑血管侧支循环
的建立，减轻脑组织的缺氧性损害; (4)高压氧对CNS的生化过程产生激活作
用，还可增强大脑的电生理作用， 并对免疫功能起作用。
2.治疗指征
一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括：
①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。
②中毒昏迷时间>4小时,或暴露CO环境>8小时,救治清醒后病情又有反复者。
③中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱, 抽搐等心
脑缺氧者。
④中毒后恢复不良出现神经精神症状者。
⑤出现迟发脑病,病程大多在6月至1年者。
⑥意识虽有恢复,但血HbCO升高者。
⑦轻度中毒病人持续头晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。
⑧脑电图,CT检查异常者。
3.治疗方法
根据病情选用高压氧舱舱型（大型多人舱或小型单人舱）。大舱可以容纳
多人进行治疗, 医护人员可同时进舱救治和护理。便于直接观察病情变化。
因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜, 小舱以纯氧加压, 仅能容纳一人， 不
用戴面罩，适合于呼吸无力，气管切开病人及轻中度中毒患者。
具体加压方法及治疗时程，疗程视病情而定。一般首次加压2-3ATA，或达
3.5ATA, 治疗的前1－3天, 每天应加压治疗1－3次, 以后改为每日一次, 压力
稍低于首次治疗。一般重者时程，疗程长，轻者则短。压力及时程要相呼
应，绝对不能超过安全范围，否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治
疗的间歇期, 有条件最好给予常压面罩纯氧治疗。
4.注意事项
4.1 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在。例如CO中
毒时易合并脑出血,此时若进舱加压,将会导致严重后果, 故对伴高血压的老
年病人尤应注意。
4.2 对于急性CO中毒, 发现中毒后立即给予充足的氧气(包括运送病人途中)
直至开始高压氧治疗。确保呼吸道通畅及输液通路，根据全身紧急情况进
行相应处理。
4.3 在使用高压氧治疗的同时，应积极配合其它对症、支持，抗感染疗法，
加强护理。
4.4 对于脱离中毒现场较久, 未能行高压氧治疗者, 为改善病情, 预防后遗症
及迟发脑病的出现,应积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会。
4.5 伴有轻度肺部感染的昏迷病人，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救病人
生命。此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。
4.6 CO中毒伴有其它有害气体中毒时，应采取相应措施，并积极进行充分的
高压氧治疗。
4.7 对重震,昏迷时间长，HbCO>40％，明显代谢性酸中毒，年老体弱者，应
给予充分高压氧治疗，防止迟发脑病的发生。
4.8 老年人多伴有潜在心肺功能不良，高压氧治疗中压力不宜过高，时程不
宜过长。
4.9 多个并发症存在，应抓主要矛盾，兼顾次要矛盾。一般说，休克，脑水
肿，呼吸衰竭等威胁生命，应首先积极处理。
标准
车间空气卫生标准：中国MAC 30mg/m^3; 美国ACGIH TLV-TWA 29mg/m3
(25ppm)。
中国职业病诊断国家标准：职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则
GB8781-88。
危规：GB2.1类21005。原铁规:易燃气体,32025。UN NO.1016。IMDG CODE
2027页,2.1类。
参考文献
[1]何风生. 一氧化碳中毒研究动态(国外文献综述). 工业卫生与职业病 1984;
10(5):257.
[2]吴嗣洪. 国内高压氧治疗CO中毒的进展(综述).中国急救医学1982; 2(5):54.
[3]赵向智,等.急性一氧化碳中毒后迟发脑病67例报告.中华神经精神科杂志
1984;17(1):36.
[4]Ginsberg MD. Carbon monoxide intoxication. Clinical features,neuropathology
and mechanism of injury. J Toxicol Clin Toxicol 1985; 23(4-6):281.
[5]孟维新,等. 急性一氧化碳中毒的神经系统并发症. 中华神经精神科杂志,
1979; 12(2):80.
[6]张荣春,等.1476例急性一氧化碳中毒高压氧治疗.全国一氧化碳中毒防治
学术交流会资料，成都，1984。
[7]徐越,等.急性一氧化碳中毒的神经精神续发症.中华神经精神科杂志 1965;
9(4):310.
[8]张寿林,等.急性一氧化碳中毒神经精神后发症的探讨----附11例临床报告
工业卫生与职业病1984; 10(5):262.
[9]Jakashi M,et al. Computed tomography of the brain in acute carbonmonoxide
intoxication: characteristic features and prognosis. Am J Neuroradiol 1985;
6(5):739.
[10]Swada Y,et al. Computerised tomography as an indication of long term
outcome after acute carbonmonoxide poisoning. Lancet 1980; 1:783.